Un viaggio nella mente criminale: il cervello di un giovane omicida

Ad oggi, sono sempre più frequenti le notizie di giovani e adolescenti che commettono omicidi. Questo ha destato non poche domande tra molteplici ricercatori che hanno indagato se, a comportamenti criminali violenti, si associassero cambiamenti nella quantità di materia grigia nelle aree cerebrali deputate al controllo cognitivo ed emotivo (Sterzer, Stadler, Poustka, & Kleinschmidt, 2007; Huebner et al., 2008; Ermer et al., 2013).
Un aspetto è stato però lasciato inesplorato: cosa si cela dietro e dentro la mente di giovani assassini? Il cervello di un omicida è uguale al cervello di un criminale non omicida?

Di questo si sono occupati Copea e collaboratori in uno studio del 2014, in cui hanno confrontato la materia grigia di giovani che hanno commesso omicidi con quella di altri giovani criminali. Essendo infatti la materia grigia l’insieme dei corpi dei neuroni, ed essendo questi artefici delle funzioni cerebrali, differenze nel volume di materia grigia implicano differenze nel funzionamento cerebrale (migliore per volumi maggiori e viceversa). Tale studio ha avuto luogo su un campione di 155 detenuti del New Mexico che avevano un’età media di 17,5 anni. Il campione era composto da: 20 giovani criminali condannati per omicidio e 135 giovani criminali non omicidi. Il confronto tra la quantità e la distribuzione della sostanza grigia nel cervello dei due sottogruppi del campione è avvenuto mediante l’utilizzo di tecniche di neuroimaging e della morfometria basata sui voxel, che permette di rilevare il volume della materia grigia nelle varie aree del cervello.

I risultati di tale analisi comparativa hanno mostrato grandi differenze nel volume complessivo del cervello e della materia grigia tra i due sotto-campioni. Infatti, i criminali omicidi, rispetto ai criminali non omicidi, avevano volumi di materia grigia ridotti nei lobi temporali bilaterali e in particolare in: ippocampo, insula posteriore, giro temporale superiore e medio, giro paraippocampale, giro fusiforme e giro temporale inferiore.
In generale, la riduzione della materia grigia nei lobi temporali di questi giovani assassini è in accordo con osservazioni precedenti, che riscontrano tale riduzione anche in uomini violenti con disturbo antisociale di personalità (Barkataki et al, 2006). È inoltre risaputo che i lobi temporali sono implicati nell’elaborazione sociale ed emotiva, nella teoria della mente, nel processo decisionale morale, nella gestione dei comportamenti sociali in gruppo (Olson, Plotzker & Ezzyat, 2007), per cui un minor funzionamento di essi comporterebbe un peggioramento in tutte queste funzioni.

Nello specifico, la riduzione della quantità di sostanza grigia nell’insula posteriore bilaterale sembra implicata nel senso di agency, nel senso di sé e nella consapevolezza enterocettiva (Farrer et al 2003), ovvero la percezione di ciò che accade nel nostro corpo, emozioni comprese. Inoltre, l’insula posteriore sembra responsabile della rappresentazione delle situazioni di rischio (Xue et al, 2010) e, in ragione di questo, una ulteriore differenza – tra i criminali omicidi e i non omicidi – potrebbe consistere nel fatto che i primi non monitorino le conseguenze legate a comportamenti rischiosi, essendo forse più propensi ad uccidere.

L’aspetto innovativo di questo studio consiste nell’aver indagato la presenza di differenze tra criminali generici e criminali omicidi “scavando” nei loro substrati cerebrali al fine di comprendere cosa anatomicamente distingue e caratterizza un giovane omicida. D’altro canto, il principale limite di questo studio consiste nell’impossibilità di comprendere se le differenze di sostanza grigia tra gli assassini e gli altri criminali fossero causa o effetto dei crimini commessi, poiché le osservazioni sono state effettuate soltanto dopo che questi erano già stati commessi. La domanda che ci rimane è pertanto: crimini diversi causano cervelli diversi o cervelli diversi portano a crimini diversi?

Bibliografia

Barkataki, I., Kumari, V., Das, M., Taylor, P., & Sharma, T. (2006). Volumetric structural brain abnormalities in men with schizophrenia or antisocial personality disorder. Behavioural Brain Research, 169(2), 239–47.

Copea, L. M., Ermera, E., Gaudeta, L. M., Steelea, V. R., Eckhardta, A. L., Arbabshirania, M. R., Caldwella, M. F., Calhouna, V. D., & Kiehl, K. A. (2014). Abnormal brain structure in youth who commit homicide. NeuroImage: clinical, 4, 800-807.

Damasio, A. R. (1996). The somatic marker hypothesis and the possible functions of the prefrontal cortex. Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences, 351(1346), 1413–1420.

Ermer, E., Cope, L. M., Nyalakanti, P. K., Calhoun, V. D., & Kiehl, K. A. (2013). Aberrant paralimbic gray matter in incarcerated male adolescents with psychopathic traits. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 52(1), 94-103.

Farrer, C., Franck, N., Georgieff, N., Frith, C. D., Decety, J., & Jeannerod, M. (2003). Modulating the experience of agency: a positron emission tomography study. Neuroimage, 18(2), 324-333.

Huebner, T., Vloet, T. D., Marx, I. V. O., Konrad, K., Fink, G. R., Herpertz, S. C., & Herpertz-Dahlmann, B. (2008). Morphometric brain abnormalities in boys with conduct disorder. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 47(5), 540-547.

Olson, I.R., Plotzker, A., Ezzyat, Y. (2007). The enigmatic temporal pole: a review of findings on social and emotional processing. Brain: a Journal of Neurology 130, 1718–31.

Sterzer, P., Stadler, C., Poustka, F., & Kleinschmidt, A. (2007). A structural neural deficit in adolescents with conduct disorder and its association with lack of empathy. Neuroimage, 37(1), 335-342.

Xue, G., Lu, Z., Levin, I. P., & Bechara, A. (2010). The impact of prior risk experiences on subsequent risky decision-making: the role of the insula. Neuroimage, 50(2), 709-716.